L'infiammazione
Pubblicato il 03/06/2012
(ultima modifica: 22/04/2014)L’ infiammazione o flogosi

• è la risposta di un tessuto vivente ad uno stimolo lesivo.
• è un processo non uno stato.
• si indica col suffisso "-ite" apposto al nome dell’organo colpito: appendicite, tendinite...

Stimoli od agenti lesivi che causano l’infiammazione.
Esogeni:

• fisici: taglio, ustione, trauma
• chimici: contatto con sostanze nocive
• biologici: batteri, miceti, virus

Endogeni:

• immunologici: ipersensibilità, autoimmunità
• chimici: prod. metabolicies.acido urico

Lesioni provocate dall’infiammazione (Cornelio Celso 1°sec d.c.)

• rubor : arrossamento
• tumor : gonfiore
• calor : calore
• dolor : dolore
• functio lesa: perdita della funzione

La lesione provoca vasodilatazione locale cui consegue grande aumento del flusso ematico nel distretto interessato.
L’aumento del flusso ematico nell’area infiammata provoca arrossamento ed aumento della temperatura locale.
Aumenta la permeabilita’ delle pareti vasali alle proteine, che provoca fuoriuscita ed accumulo, nello spazio extravascolare, di un liquido ricco di proteine: l’essudato infiammatorio --> tale accumulo provoca il gonfiore.
Il dolore è provocato sia dalla stimolazione fisica delle terminazioni nervose, dovuta all’aumento del flusso sanguigno ed all’accumulo di essudato infiammatorio, sia dalla liberazione di sostanze chimiche.

In seguito allo stimolo lesivo (flogistico) della parte periferica della radice sensitiva afferente di un nervo spinale si ha una conduzione degli impulsi in due direzioni: verso il midollo spinale, ossia centralmente (dromicamente), con l’insorgenza della sensazione dolorosa; perifericamente (antidromicamente), verso i vasi cutanei, tramite le ramificazioni assoniche, con la conseguente dilatazione delle arteriole nella zona stimolata.

La risposta triplice e’ l’esemplificazione, facilmente riproducibile, del fenomeno flogistico ottenibile producendo una lesione con una stimolazione meccanica (per es. a livello cutaneo), che da’ luogo a:

• stria arrossata (vasodilatazione locale)
• successivamente alone rosso vivo (vasodilatazione arteriolare diffusa)
• formazione di rigonfiamento o ponfo (edema locale per aumento della permeabilità vascolare)

In seguito alla lesione prodotta dallo stimolo meccanico si liberano localmente i mediatori chimici dell’infiammazione tra i quali la prima a comparire è l’ istamina che è un'amina vasoattiva molto diffusa nei tessuti perchè si trova nelle mastcellule che sono molto abbondanti nei connettivi lassi.

Le mastcellule o cellule granulose basofile contengono un gran numero di granuli sia di eparina che di istamina.
L’istamina produce la stria arrossata dovuta alla vasodilatazione locale

L’alone arrossato e’ invece dovuto alla vasodilatazione circostante di origine nervosa da riflesso assonico per la stimolazione delle terminazioni nervose locali cutanee da parte dei mediatori chimici

L’essudato infiammatorio si accumula nell'interstizio attorno ai vasi e laddove si trova tessuto connettivo lasso: l’eccesso di liquido interstiziale e’ detto edema

La quantita’ di proteine contenuta nell’essudato infiammatorio e’:

• bassa nella infiammazione lieve con formazione di flittene o bolla infiammazione sierosa
• alta nell’infiammazione acuta piu’ grave con essudato ricco di proteine della coagulazione, si ha una infiammazione fibrinosa: fibrinogeno-->fibrina-->coagulo
• ancora maggiore se presente essudato purulento

Funzioni dell’essudato infiammatorio:

1. diluisce le tossine prodotte dai batteri
2. coagula e la fibrina funge da barriera alla diffusione di agenti patogeni
3. contiene globuline, vale a dire anticorpi per neutralizzare le tossine e per facilitare l’azione fagocitica
4. veicola gli antigeni batterici verso i linfonodi

La guarigione del fenomeno infiammatorio e’ in gran parte compito del sistema immunitario.
L’essudato infiammatorio e’ drenato dai vasi linfatici che lo veicolano ai linfonodi.
Nei linfonodi vengono trattenuti microbi, proteine e particelle estranee ed ha inizio la risposta immune con formazione di anticorpi in risposta alla stimolazione antigenica dovuta alla presenza di proteine estranee.

La presenza di materiale estraneo inoltre richiama neutrofili e macrofagi nella zona della lesione questi leucociti sono in grado di migrare dai capillari nel tessuto interstiziale dove fagocitano (dal greco: fago=mangio) prodotti batterici e resti cellulari

I neutrofili sono presenti soprattutto nei primi stadi della reazione infiammatoria: contengono enzimi che digeriscono resti cellulari e fibrina,contengono anche una lipoproteina (pirogeno) che stimola l’insorgenza della febbre.

I macrofagi hanno una vita piu’ lunga e sono capaci di moltiplicarsi nel luogo dell’infiammazione.
hanno azione di fagocitosi di tutti i materiali estranei ed hanno grande importanza nella fase di risoluzione dell’infiammazione.

Alcuni batteri hanno la capacita’ di resistere alla fagocitosi: sono i microrganismi piogeni.
Con la loro presenza si forma il pus o suppurazione che e’ formato oltre che dai batteri, da fagociti morti, da essudato infiammatorio, da detriti di tessuti.

Ascesso e’ una raccolta di pus localizzata e circoscritta.
Lo svuotamento all’esterno della cavita’ ascessuale conclude l’infezione, si ha cosi’ il processo riparativo con formazione di connettivo fibroso: la cicatrice.

I mediatori chimici dell’infiammazione:

1. istamina:
   
   
   
   1. dilatazione dei vasi sanguigni
   2. aumento permeabilità vascolare
   3. contrazione muscolare liscia extravasale
2. chinine (es. bradichinina, la kallidina, eledoisina):
   
   
   
   1. dilatazione dei vasi sanguigni
   2. aumento permeabilità vascolare
   3. contrazione muscolare liscia extravasale
   4. riflesso assonico
   5. dolore
   6. migrazione dei leucociti
3. complemento: amplificazione degli effetti degli altri mediatori dal complessso ag-ab fino alla lisi cellulare
4. plasmina:
   
   
   
   1. digestione della fibrina
   2. azione su fattore di hageman
   3. azione sul complemento


5. fattore XII o fattore di Hageman inizia la coagulazione del sangue
6. prostaglandine
7. linfochine: accumulo ed attivazione dei macrofagi

A seconda della gravità della lesione, la guarigione comporta:

• risoluzione: ritorno alla norma di struttura e funzione
• rigenerazione: formazione di nuove cellule parenchimatose
• riparazione: se la lesione è estesa o la fibrina non è rapidamente eliminata, si ha crescita dal connettivo circostante di tessuto di granulazione (fibroblasti + leucociti + capillari) --> cicatrice.

Evoluzione dell’infiammazione acuta

• cute rigenerazione scarsa, riparazione con tessutofibroso cicatriziale.
• mucose rigenerazione efficiente (app. gastroenterico,respiratorio).
• endotelio rigenerazione efficiente, anche se lenta, anche in protesi arteriose che si rivestono di endotelio in poche settimane.
• fegato rigenerazione completa e rapida.
• muscolo se schiacciato rigenera, se tagliato ripara con tessuto fibroso, perdita di funzione modesta.
• tessuto nervoso rigenerazione scarsissima, ma se c’è lesione delle fibre con sopravvivenza della cellula nervosa, assoni e dendriti rigenerano.

L'infiammazione cronica puo’ seguire un’infiammazione acuta: es. una suppurazione persistente per microrganismi resistenti o ridotta capacita’ di reazione immune.
Puo’ prodursi come processo che tende a cronicizzare fin dall’inizio:

• per irritazione prolungata chimica o fisica (es. silicosi)
• per infezione da taluni microrganismi che possono persistere nei fagociti (es. epatite cronica)
• per reazioni autoimmuni (es. artrite reumatoide)

Fonte/Bibliografia:
Appunti delle Lezioni della Dottoressa Franca Carandente