Stretching
Pubblicato il 15/05/2011
(ultima modifica: 14/02/2013)E' un termine anglosassone traducibile con "allungamento" o "stiramento".

Nella forma base è un'attività naturale e spontanea comune a molti animali fra cui l'uomo, spesso accompagnata da sbadiglio.
Avviene spontaneamente dopo il risveglio o dopo lunghi periodi di inattività.

In ambito sportivo e riabilitativo (dell'attività motoria) racchiude varie tecniche di allungamento muscolare volte al miglioramento dell'estensibilità e di conseguenza della mobilità articolare (di cui non è sinonimo).

Viene quindi effettuato per determinati motivi:

• aumento della flessibilità ed escursione articolare
• riduzione del rischio di infortuni (è ancora oggetto di dibattito)
• miglioramento di una successiva performance muscolare (dipende dal tipo di prestazione)
• riduzione del tempo di recupero (fra un allenamento e il successivo)
• riduzione dei dolori post allenamento (delayed onset of muscle sorenes, DOMS: processo infiammatorio per l’aspetto proteico e connettivale dei muscoli)

Le finalità fisiologiche sono:

• miglioramento della mobilità articolare (si agisce sul metabolismo articolare, sui processi neuro-fisiologici, sullo stato dei componenti connettivali e della muscolatura)
• miglioramento della capacitò di allungamento della muscolatura (agisce sul miglioramento qualitativo delle proprietà elastiche del muscolo)

Fattori che influenzano la mobilità articolare:

1. efficienza anatomo-funzionale e gradi di libertà delle articolazioni
2. capacità di allungamento muscolare, cioè le qualità elastiche della componente connettivale muscolare
3. capacità di forza della muscolatura interessata
4. coordinazione intra ed inter-muscolare (Fusi Neuromuscolari, Organi Muscolo Tendineo di Golgi)
5. programmi motori esistenti a livello dell'articolazione interessata

Questi fattori si possono classificare in:

• endogeni: antropogeni (età, sesso), aspetti anatomo-funzionali, metabolici, psicologici
• esogeni: influenza ambientale (periodo della giornata, temperatura), forze esterne (forza di gravità, inerzia, partner), livello di allenamento

La mobilità articolare si può classificare in base alla sua forma di espressione:

• attiva: dovuta alla contrazione dei muscoli agonisti
• passiva: dovuta a forze esterne (gravità, peso del corpo, forze inerziali, ausilio di attrezzi, partner, contrazione di altri muscoli)
• mista: attiva + passiva

Metodiche e timing:

• stretching dinamico:
  
  • balistico (slanci): velocità, ROM (range of movement), tempo totale non superiore a 20s per serie. Serie consigliabili 3-5
  • allungamenti brevi e ripetuti (molleggio): ROM ridotto, non più di 10-50 movimenti per serie. Serie consigliabili 3-5


• stretching statico:
  
  • attivo (utilizzo attivo della muscolatura antagonista): raggiungimento di tensione, NO DOLORE (contrazione involontaria riflessa), mantenimento della contrazione per 30s se soggetto giovane, 60s se età avanzata. Serie consigliabili 3-5
  • passivo (raggiungimento dell’allungamento senza intervento della muscolatura antagonista: gravità, operatore esterno, supporti esterni): raggiungimento di tensione, NO DOLORE (contrazione involontaria riflessa), mantenimento della contrazione per 30s se soggetto giovane, 60s se età avanzata. Serie consigliabili 3-5.
    Es. Bob Anderson, allungamento lento e progressivo composto da due fasi. La prima di "easy stretch" da 10 a 30”, la seconda di "development stretch" (>allungamento) da 10 a 30”. Ci sono tre fasi:ricerca posizione di 6-8 secondi, mantenimento di 20-30 secondi, ritorno alla posizione di partenza 6-8 secondi
  • attivo e passivo: da Sven Sovelborn, combinazione di varie tecniche basate su forme di contrazione e rilassamentodei muscoli interessati allo stretch. Tre fasi: contrazione di 8-10 secondi, decontrazione di 2-3 secondi, allungamento lento di 8-10 secondi.


• stretching neuromuscolare:
  
  • allungamento controllato che produce inibizione autogena con stretching attivo
  • PNF (proprioceptic neuromuscolar facilitation: facilitazione neuromuscolare propriocettiva, che genera inibizione autogena post isometrica):
    
    • CRAC (contrazione, riposo, allungamento, contrazione) --> Riflesso miotatico inverso
      contrazione muscolo allungato per 3s, 3s di riposo, raggiungimento della nuova barriera e mantenimento per 3s
    • CRACA (contrazione, riposo, allungamento, contrazione antagonista) --> riflesso miotatico inverso + inneverazione crociata
      contrazione muscolo allungato per 3s, 3s di riposo, raggiungimento della nuova barriera e mantenimento per 3s, contrazione del muscolo antagonista per 6s, raggiungimento della nuova barriera e mantenimento per 3s

Tecniche PNF secondo Mc Atee, 1993:

• HR (Hold relax): contrazione isometrica antagonisti (per es. bicipite femorale contro spinta del partner) / rilassamento / stiramento antagonista (bic. fem.) passivo grazie al partner;
• CR (Contract relax): contrazione MASSIMALE isotonica dell’antagonista (bic. fem.) con un breve range di movimento (il partner ci lascia vincere la resistenza in modo lieve) / rilassamento / stiramento passivo (grazie al partner) dell’antagonista (bic. fem.).
• CRAC (Contract relax agonist contract): uguale al CR con in aggiunta, nella fase stiramento passivo con partner, la contrazione isotonica dell’agonista

Considerazioni tecniche:

STRETCHING DINAMICO

• Pro:
  
  1. aumento della soglia di intervento degli OTG (++) e dei FNM (+)
  2. richiamo del gesto specifico da proporre, minor riduzione della forza in un gesto successivo
• Contro:
  
  1. maggior rischio di lesione tessuti muscolo-connettivali
  2. richiesta di un controllo del movimento superiore al passivo
  3. da proporre a sportivi evoluti
  4. controindicati in soggetti affetti da algie

STRETCHING STATICO

• Pro:
  
  1. maggior gestione del gesto
  2. proponibili anche in soggetti affetti da algie
  3. maggior intervento della componente propriocettiva
• Contro:
  
  1. Minor aumento della soglia d’intervento degli OTG
  2. maggior decadimento della forza in un gesto successivo
  3. scarsa propedeuticità del gesto (salvo casi particolari)

PNF

• Pro:
  
  1. aumento del ROM superiore rispetto alle altre due metodiche
  2. coinvolgimento sia dei FNM che degli OTG
  3. adeguato intervento della componente propriocettiva
  4. proponibili a soggetti affetti da algie
• Contro:
  
  1. necessità di un soggetto esterno
  2. scarsa propedeuticità del gesto (salvo casi particolari)

MECCANISMI NEUROLOGICI RIFLESSI IMPLICATI NELLA PRATICA DELLO STRETCHING:

• Circuito riflesso dei Fusi Neuro Muscolari (FNM): riflesso miotatico
• Circuito riflesso degli Organi Tendinei del Golgi (OTG): riflesso miotatico inverso
• Circuito inibitore di Renshaw (azione modulatoria dell'attività degli motoneuroni alfa)

In letteratura si riscontrano fattori come:

• calo delle massime espressioni di forza e di potenza
• significativa riduzione della performance muscolare

Secondo recenti studi scientifici: il calo della performance di forza si protrae fino a 2 ore dopo lo stretching statico.
Quali sono i meccanismi implicati in questi fattori:

CAMBIAMENTI NEUROMUSCOLARI
Inibizione eccitabilità motoneuroni a causa di meccanismi:

1. PRE-SINAPTICI: inibizione pre-sinaptica e depressione omosinaptica con ridotta sensibilità fusi neuromuscolari)
2. POST-SINAPTICI: afferenze inibitorie da recettori tendinei e articolari e da nocicettori e inibizione ricorrente di Renshaw)

CAMBIAMENTI STRUTTURALI

1. Aumento COMPLIANCE (arrendevolezza) muscolo-tendinea(proprietà tixotropica)
2. Riduzione TENSIONE PASSIVA (stiffness, stress relaxation)
3. Alterazioni ELASTICITÀ MUSCOLARE (titina)
4. Riorientamento del tessuto connettivo e dei tessuti molli, deformazione plastica
5. Alterazione rapporto TENSIONE / LUNGHEZZA

MECCANISMO PRE-SINAPTICO COINVOLGENTE LE FIBRE 1A
È realizzato dalle fibre II che controllano le fibre 1A.

• L’azione delle fibre II dipende dalla natura del muscolo coinvolto
• Quando all'interno del muscolo la tensione diviene troppo forte ci sarà un variatore di intensità (fibre II connesse ai FNM a catena)
• Sia che si lavori in eccentrico che in concentrico, il muscolo modifica l’intensità del suo tono pur conservandolo sempre, senza arrivare mai al pieno rilascio a favore dell'antagonista
• Quando la tensione diviene troppo forte interviene la fibra II, per i muscoli flessori genererà una risposta facilitante mentre per i muscoli estensori genererà una risposta inibitrice (IN PRATICA AVVIENE SEMPRE UNA FLESSIONE)

MECCANISMO POST-SINAPTICO COINVOLGENTE IL CIRCUITO DIRENSHAW
SISTEMA DI INIBIZIONE RICORRENTE che interessa direttamente l’α-motoneurone

• Nel circuito miotatico abbiamo l’intervento del ɣ-MN che permette l’eccitazione della fibra 1A, la quale è unita direttamente all' α-MN.
• La fibra extra-fusale ricalcherà la sua contrazione in maniera proporzionale allo stato di tensione delle parti polari del FNM stesso. L’α-MN SI DEPOLARIZZERÀ E DEECCITERÀ SIMULTANEAMENTE LA CELLULA DI RENSHAW CHE È INIBITRICE DELLA FIBRA α, QUINDI QUESTA CELLULA DI RENSHAW CONTROLLERÀ L’ATTIVITÀ MIOTATICA DEL MUSCOLO. Ciò costituisc una protezione per tutti I muscoli per adattare e regolare l’attività del muscolo stesso.

EFFETTI DELLO STRETCHING STATICO SULL’ATTIVITÀ RIFLESSA
Lo stretching STATICO non aumenta l’attività riflessa tonica, adattamento tipico dello stretching DINAMICO, bensì la RIDUCE.
Tale inibizione viene dedotta dalla registrazione del Rifless H (Hoffmann) e del Riflesso T (Tendineo).
Il Riflesso H può essere evocato stimolando elettricamente le fibre Ia (sensitive), il Riflesso T invece percuotendo il tendine.
Il Riflesso H può essere inibito pre-sinapticamente senza diminuzione dell’attivazione dei motoneuroni.
Il Riflesso T, viceversa, può essere espressione sia di una inibizione pre-sinaptica che post-sinaptica e risente dell’attivazione dei FNM.

Durante lo stretching entrambi i riflessi vanno a diminuire
Al termine dello stretching, il Riflesso H ritorna subito a livelli basali, mentre il T rimane ancora depresso.
Questo indicherebbe che lo stretching induca un aumento della soglia di attivazione dei FNM o un aumento della compliance dell’Unità Muscolo-Tendine (UMT).

MECCANISMI INIBITORI DURANTE STRETCHING STATICO
Le strutture dell’UMT sono caratterizzate da PROPRIETÀ TIXOTROPICA, ovvero la stiffness e la viscosità del sistema dipende dalla precedente attività al quale il muscolo è stato sottoposto.
Alcuni recettori, tra cui i FNM hanno la stessa proprietà.
Lo stretching passivo induce aggiustamenti che possono essere sia di origine periferica (FNM, OTG) che centrale.
La diminuzione del Riflesso H durante stretching indicherebbe una riduzione dell’attività tonica del muscolo sottoposto ad allungamento.
Tale riduzione può essere dovuta a meccanismi inibitori sia preche post-sinaptici.
In seguito a stretching passivo di piccola ampiezza (i.e.<10°), i meccanismi pre-sinapticisembrerebbero essere i più coinvolti.
Per ampiezze superiori, i meccanismi post-sinaptici (quindi una diminuzione dell’attivazione del pool di a-motoneuroni) sarebbero maggiormente coinvolti.
Tra i meccanismi post-sinapticisi annoverano:

1. Attività OTG
2. Circuito Inibitorio di Renshaw
3. Attività Esterocettori (Diminuzione Riflesso E)
4. Attività Corticale (meccanismo centrale, prove su muscolo controlateralenon allungato)

TUTTI I MECCANISMI POST-SINAPTICI HANNO DEI TEMPI DIRECUPERO PRESSOCHÉ IMMEDIATI.

ADATTAMENTI NEUROLOGICI DOPO STRETCHING
Magnussonetal(1996), Halbertsmaetal(1996: Riduzione della sensibilità (soglia di attivazione) dei recettori articolari
Avelaetal(1999):Riduzione del 23% dell’MVC, riduzione della sensibilità dei fusi neuromuscolari (FNM).
Fowlesetal(2000): Diminuzione dell’attivazione delle Unità Motorie(UM) dopo stretching passivo seguito da una concomitante riduzione della MVC del muscolo allungato(gastrocnemio). Tale riduzione è rimasta (-9%) dopo un’ora dall’applicazione.
Behmetal(2001): Attivazione dei nocicettori (fibre III e IV) e inibizione degli organi tendinei del Golgi (OTG), la quale diminuisce l’eccitabilità degli α-motoneuroni
QUESTE ALTERAZIONI POSSONO ESSERE CORRELATE AL DECREMENTO DELLA FORZA E ALLA PREDISPOSIZIONE ALL'AUMENTO DEL RISCHIO DI TRAUMATISMO

CAMBIAMENTI STRUTTURALI
EFFETTI ACUTI DELLO STRETCHING
Studi su muscolo isolato su modello animale hanno dimostrato che lo stretching statico induce cambiamenti acuti nella relazione tensione-lunghezza passiva.
Questo effetto non è lineare in virtù della differente resistenza visco elastica offerta dai tessuti (fascicoli muscolari, tendini, aponeurosi, capsule articolari e legamenti).
Invivo, oltre a questi aspetti meccanici, si deve tener conto della resistenza muscolare offerta dall'attività tonica riflessa.

ADATTAMENTI STRUTTURALI DOPO STRETCHING
Edman e Tsuchiya (1996): La titina (proteina endosarcomerale strutturale) è la struttura più influenzata dello stretching, l’aumento della compliance muscolo tendinea è marginale.
Taylor et al (1990), Kuboet al (2001): Alterazione delle proprietà visco-elastiche del muscolo con conseguente alterazione della relazione tensione-lunghezza.

In acuto, lo stretching sembra produrre una diminuzione della viscosità delle strutture tendinee, permettendo alle fibre muscolari discorrere incontrando una minore resistenza.
Contemporaneamente, lo stretching causa un incremento della compliance muscolare, la quale potrebbe limitare la formazione di ponti actino-miosinici, il che limiterebbe la capacità del muscolo di produrre elevati gradienti di forza

ADATTAMENTI CELLULARI
Su modello animale (gatto) si è vista un’azione di neo-miofibrillogenesi (formazione di nuove miofibrille, in serie) in particolare a livello del tratto inserzionale, a seguito di immobilizzazione in posizione di allungamento, per la durata di 24h, protratta per più giorni (DeDeiyne,2001).
Gli effetti della formazione di nuovi sarcomeri in seguito a stretching sulla forza muscolare è tuttora incerto

ADATTAMENTI ORMONALI
Goldspinketal(1995),Yangetal(1997): lo stretching fa aumentare il livello di RNA messaggero per l’Insuline-likeGrowthFactor(IGF)-1, ormone correlato con la crescita muscolare. L’MGF ha funzioni sia paracrine che autocrine capaci di stimolare la sintesi proteica e l’ipertrofia muscolare. La sua secrezione è stimolata in risposta a stimoli meccanici dove sono richiesti elevati gradienti di forza e soprattutto lo stretching.
Nell'uomo è più comunemente noto sotto il nome di MechanoGrowthFactor(MGF).
Una particolare funzione del MGF è l’attivazione di cellule satellite. MGF promuove un rapido aumento del numerodi RNA ribosomiale. Questo mostrerebbe che, lo stretching è capace di promuovere incrementi di forza o ipertrofia, anche se le condizioni sperimentali nelle quali si sono verificati tali adattamenti sono lontani dalle condizioni normalmente raccomandate e applicate nell'uomo.

EFFETTI ACUTI DELLO STRETCHING SULLA PERFOMANCE DI FORZA: EFFETTI SU TEST DI FORZA ISOTONICI, ISOMETRICI E ISOCINETICI e SALTI
Molti studi, il cui numero totale di stimoli variava tra i1 20 e 3600s, dimostrano che lo stretching, proposto prima di un'attività di forza decrementa significativamente la performance (da -5% a -28%) indipendentemente dal tipo di test. Altri studi, con una durata di stimolo inferiore, non hanno rilevato alcuna diminuzione della forza. Gli effetti negativi dello stretching sulla forza sembrerebbero avvenire anche in soggetti abituati a tale stimolo (Nelsonetal,2005). Durata di stimolo tra i 15 e 30s sembrerebbero però non influenzarla eccessivamente (Brandenburg,2006).


Il Creeping
Alcuni autori spiegano l'effetto negativo dello stretching sulla performance di potenza (quando viene eseguito prima del riscaldamento), dando un nome a questo fenomeno ovvero "creeping"; in pratica durante un esercizio di stiramento ampio e prolungato il muscolo si allunga e ciò dispone le fibre muscolari in allineamento, mentre esse solitamente hanno un orientamento obliquo, si spiegherebbe così il guadagno in allungamento, che tuttavia si accompagna ad una minore capacità di immagazzinare energia elastica.

Autore:
Nicola Turco

Fonte/Bibliografia:
Appunti Universitari