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Basi di Endocrinologia
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Basi di Endocrinologia
Pubblicato il 13/03/2012
(ultima modifica: 05/06/2013)
L’ipofisi secerne il GH.
L’ipofisi e’ situata nella sella turcica che e’ un incavo dell’osso sfenoide del cranio
E’ costituita da:
  • Lobo anteriore (adenoipofisi)
  • Parte intermedia
  • Lobo posteriore (neuroipofisi)

L’adenoipofisi produce principalmente:
  • Ormone della crescita o somatotropo (GH)
  • Corticotropina (ACTH)
  • Tireotropina (TSH)
  • Ormone luteinizzante (LH)
  • Ormone follicolostimolante (FSH)
  • Prolattina (PRL)

L’ormone della crescita (GH) e’ secreto con brevi pulsazioni della durata di una-due ore.
Durante l’adolescenza le pulsazioni secretorie sono piu’ frequenti
Il gh e’ secreto durante le prime fasi del sonno notturno con una pulsazione principale che dura piu’ a lungo ed e’ molto piu’ consistente delle altre.

Il gh ha un effetto anabolizzante su cellule muscolari ed adipose: promuove la crescita favorendo la moltiplicazione cellulare muscolare e stimolando la proliferazione cellulare della cartilagine.
Il gh ha anche un’azione diretta sulla sintesi proteica aumentando il trasporto endocellulare degli aminoacidi

I piu’ importanti effetti anabolici del gh sono:
  • accrescimento osseo
  • accelerata sintesi proteica
  • sviluppo delle masse muscolari

La regolazione della produzione e della attivita’ del gh è fornita dall’ipotalamo che produce:
1) ghrh che stimola la secrezione di gh da parte dell’ipofisi
2) somatostatina che ne inibisce la sintesi

L’aumentata secrezione di gh per un adenoma ipofisario provoca ipertrofia dello scheletro e dei tessuti molli: prima che la linea epifisaria si chiuda si manifesta aumento della crescita in altezza (gigantismo) con concomitanti aspetti acromegalici.
La deficienza di ormone della crescita si manifesta con bassa statura, tuttavia la maggior parte dei ragazzi con bassa statura non sono carenti di gh.

  • nei casi di carenza di gh l’incremento di crescita annuale dopo i tre anni di eta’ e’
  • sono ragazzi paffuti, con aspetto immaturo e con mani, piedi e genitali piccoli: lo sviluppo muscolare e scarso e la dentizione ritardata.
  • solo se e’ documentata la deficienza di gh si somministra terapia con gh di sintesi

Il gh e’ prodotto e messo in circolo anche in eta’ adulta quando e’ utile per stimolare il ricambio cellulare
Ha anche azione metabolica:
Nelle cellule adipose favorisce la scissione dei trigliceridi in acidi grassi liberi non esterificati (nefa) utili per fornire energia risparmiando glicidi, proteine

L’ esercizio fisico stimola la produzione di gh che avviene a 10-20 minuti dall’inizio dell’esercizio con ritorno dei valori a livelli basali dopo 60 minuti dalla fine dell’esercizio.
La somministrazione di gh di sintesi per potenziare la resa sportiva sarebbe giustificato dalle azioni del gh:
1. Stimolo della sintesi proteica
2. Effetto lipolitico (con aumento dei nefa)
3. Effetto iperglicemizzante
In realta’ ha pericolosi effetti collaterali:
1. Alterazioni dell’equilibrio endocrino
2. Reazioni allergiche
3. Effetti diabetogeni
4. Acromegalia

Endocrinologia: ipofisi, surrene, tiroide
Ormoni dell’ipofisi anteriore (adenoipofisi):
1) somatotropina (GH) ormone della crescita
2) corticotropina (ACTH) ormone corticostimolante
3) tireotropina (TSH) ormone tireostimolante
4) prolattina (PRL) ormone lattotropo
5) gonadotropine (LH e FSH)
6) msh ormone melanocitostimolante

Ormoni dell’ipofisi posteriore (neuroipofisi):
1) ossitocina (OT) Ormone stimolante le contrazioni uterine
2) vasopressina (AVP) (detto anche ADH, ormone antidiuretico, adiuretina o arginin-vasopressina)


Adenoipofisi:
- corticotropina (ACTH)
- tireotropina (TSH)
- gonadotropina (LH e FSH)
- prolattina (PRL)

Corticotropina (ACTH):
• stimola la steroidogenesi corticosurrenalica
• stimola il trofismo surrenale

E’ stimolata da:
  • corticotropin-releasing-factor (CRF) ipotalamico
  • stress fisici e psichici

E’ inibita da:
• cortisolo (feed-back negativo)


Tireotropina
  • stimola la sintesi e la secrezione degli ormoni tiroidei (tiroxina = T4 e triiodiotironina = T3)
  • sostiene il trofismo della tiroide
  • e’ stimolata dal trh ipotalamico
  • e’ inibita da alti livelli di T3 in circolo


Gonadotropine (LH e FSH)
Nel maschio:
  • LH stimola la produzione di testosterone
  • FSH stimola la produzione di una proteina di legame per gli androgeni
  • LH e fsh sono necessari per la matura zione degli spermatozoi

Nella femmina:
  • FSH stimola la maturazione dei follicoli ovarici
  • FSH e lh stimolano la produzione di estrogeni dai follicoli
  • LH stimola anche la produzione di progesterone ed androgeni ovarici
  • il picco secretorio di LH a metà ciclo provoca l’ovulazione.
  • LH consente la formazione del corpo luteo e l’aumento di produzione di progesterone

Nella fase luteale del ciclo: prolattina
  • prepara la ghiandola mammaria in gravidanza
  • stimola la lattazione durante il puerperio
  • determina il “comportamento materno”
  • inibisce la funzione gonadica, bloccando l’ormone ipotalamico che stimola la produzione di gonadotropine (GNRH)

E' stimolata da: trh
  • Estrogeni
  • Oppioidi
  • Ipoglicemia

E' inibita da:
  • dopamina


Neuroipofisi
- Ossitocina
- Argininvasopressina

Ossitocina
Stimola la contrazione della muscolatura uterina e dei dotti mammari inducendo il parto e stimolando la lattazione

Argininvasopressina (avp) o ormone antidiuretico
Nel rene aumenta il riassorbimento di h2o e nacl dal filtrato glomerulare limitando le perdite idriche
1) la disidratazione di alcune cellule site nell’ipotalamo e’ il segnale che attiva sia il senso della sete che la secrezione di Avp
1) la deplezione di liquidi extracell. Con conseguente ipovolemia (per es. Da emorragia) stimola il senso della sete e la secrezione di avp

Surrene: Corticale (90%)-midollare (10%)

Nel corticosurrene a partire dal colesterolo si sintetizza:
1) glicocorticoidi --> cortisolo
2) mineralcorticoidi --> aldosterone
3) androgeni --> dhea-s e testosterone
4) progestinici --> progesterone
5) estrogeni

Ipotalamo (CRH) --> ipofisi (ACTH) --> surrene: cortisolo (aldosterone, Dhea-s, corticosurrene)

Azioni dei glicocorticoidi
1) inibizione della sintesi proteica
2) aumento del catabolismo proteico
3) elevazione della glicemia --> +insulina
4) aumento dell’appetito
5) aumento della secrezione di HCL --> ulcera
6) riduz. Dell’assorbimento intestinale del ca
7) aumentata escrezione urinaria del ca
8) consegue osteoporosi
9) rallentamento della crescita
10) inibizione dell’infiammazione e del sist. Immunitario = azione Immunosoppressiva
11) eccesso = euforia
12) carenza = depressione

Midollare del surrene
Produce le catecolamine: adrenalina e noradrenalina
Azioni: tramite recettori di membrana (a e b)

Stimolazione a-adrenergica:
1) vasocostrizione
2) rilasciamento intestinale
3) sudorazione
4) midriasi

Stimolazione b-adrenergica:
1) aumento contrattilita’ e frequenza cardiaca
2) aumento lipolisi
3) vasodilatazione, broncodilatazione

Tiroide secerne:
• triiodiotironina (T3) = ormone attivo
• tiroxina (T4)

Per la sintesi dei quali e’ indispensabile la presenza in circolo di iodio che viene stivato nella colloide dei follicoli tiroidei dove si trova anche la tireoglobulina:
T3 e t4 vengono prodotte dai tireociti combinando tireoglobulina e ioduro ed immagazzinate nella colloide.
Ipotalamo (trh)--> ipofisi (tsh)--> tiroide (t3 t4)

Azioni di t3 e t4:
1) sviluppo di sistema nervoso centrale e scheletro nel feto
2) aumento del consumo di O2
3) effetti cronotropo ed inotropo sul cuore
4) aumento dell’eritropoiesi (per aumentata produzione di eritropoietina)
5) stimolo del turnover osseo
6) aumento della velocita’ di rilassamento muscolare

Fonte/Bibliografia:
Appunti Universitari (lezioni della Prof.ssa F. Carandente)
Galleria Fotografica


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